Desde los primeros días de la pandemia, los médicos notaron que en los casos graves de covid-19, los que hacían que las personas hospitalizadas terminaran en ventiladores con sus pulmones lacerados, la mayor parte de los daños internos no eran provocados directamente por el virus, sino por una ola de reacciones inmunitarias del propio cuerpo para combatir la infección.
Los investigadores sabían que estas llamadas tormentas de citocinas eran dañinas, pero no por qué el virus SARS-CoV-2 parecía ser tan eficiente para desencadenarlas.
Un nuevo estudio publicado este miércoles en la revista Nature ayuda a explicar cómo estas reacciones inmunes exageradas les ocurren a los pacientes con covid-19.
El estudio reveló que el virus SARS-CoV-2 puede infectar ciertos tipos de células inmunes llamadas monocitos y macrófagos.
Lea también: ¿Cuánto dura la inmunidad natural contra el COVID en niños?
Las células inmunitarias de primera línea son infectadas
Los monocitos y los macrófagos son glóbulos blancos y son parte de la primera línea del sistema inmunológico. Su trabajo es circular en la sangre y los tejidos, para encontrar y destruir patógenos. Lo hacen devorando, o más bien, rodeando y absorbiendo, amenazas como los virus, para evitar que infecten otras células.
Una vez que se absorbe a un elemento nocivo, estas células tienen lo que se podría describir como un triturador de basura celular, llamado endosoma, que normalmente desactiva el agente infeccioso.
Sin embargo, en el caso del virus SARS-CoV-2, eso no sucede. El virus sale del endosoma y escapa al cuerpo de la célula, donde comienza a hacer copias de sí mismo.
«Los virus no solo se absorben, sino que entonces el virus comienza a replicarse, lo que es sorprendente», dijo la Dra. Judith Lieberman, inmunóloga pediátrica del Boston Children’s Hospital, quien dirigió la investigación.
Un virus que comienza a hacer copias de sí mismo en el cuerpo nunca es algo bueno, pero cuando esto le sucede a estas células protectoras, activa un conjunto de alarmas del siguiente nivel.
Una muerte inflamada
Estas alarmas, a su vez, convocan a agentes llamados inflamasomas que, en esencia, responden quemándolo todo. Ayudan a la célula infectada a morir por piroptosis o «muerte ardiente».
La piroptosis es un fenómeno recientemente reconocido. Ocurre en otras enfermedades también, como la sepsis.
«Cuando las células mueren por piroptosis, liberan todo tipo de proteínas inflamatorias que causan fiebre y llaman a más células inmunitarias al sitio», dijo Lieberman. Desencadena una cascada de señales de crisis muy difícil de detener.
“No tenemos forma de tratar eso una vez que comienza. Es como un pequeño incendio. Se propaga y explota, y ningún extintor es capaz de apagarlo”, dijo.
Nota para nuestros lectores:
? Suscríbete gratis a más información en nuestro WhatsApp. Haga clic en el enlace: https://bit.ly/2Z2UF3j.
